Вже більше 40 років відомо, що жирова тканина є не тільки енергетичним депо, а й активно продукує гормони, адипокіни, які регулюють ріст і розвиток жирових клітин, змінюють активність інших гормонів, беруть участь у вуглеводному і жировому обміні, імунних реакціях.
Вже більше 40 років відомо, що жирова тканина є не тільки енергетичним депо, а й активно продукує гормони, адипокіни, які регулюють ріст і розвиток жирових клітин, змінюють активність інших гормонів, беруть участь у вуглеводному і жировому обміні, імунних реакціях.
При надлишку жирової тканини порушується баланс вироблення адипокінів, що ще більше посилює метаболічні порушення, призводить до інсулінорезистентності і цукрового діабету 2 типу, порушує згортання крові, викликає серцево-судинні захворювання (O. O. Kirillova et al 2014). І.І. Дєдов et al 2006 повідомляє, що несприятливі наслідки розвиваються не тільки при надлишку, але і нестачі жирової тканини. Це підтверджує важливість жирової тканини та її гормонів у нормальному функціонуванні організму.
Найбільш відомі з адипокінів: лептин, фактор некрозу пухлини альфа (ФНП-α), інтерлейкін – 6, адипонектин, інгібітор плазміногену-1, резистин, ренін-ангіотензинова система, адипсин, вісфатин.
У 1994 році був відкритий один з найбільш часто обговорюваних гормонів жирової тканини – Лептин. В даний час відомо, що лептин:
- Впливає на центр насичення в гіпоталамусі
- Стимулює синтез медіаторів насичення
- Блокує синтез медіаторів голоду
- Змінює харчову поведінку-знижує мотивацію до прийняття їжі
Лептин синтезується переважно клітинами підшкірної жирової клітковини. Чутливі до нього яєчники, яєчка, простата, плацента (E. E. Kershaw et al 2004), молочна залоза, скелетні м’язи, шлунок, гіпофіз і лімфоїдна тканина, і клітини цих органів можуть виробляти невеликі кількості лептину для власних потреб (A. M. Ramos-Lobo et al 2017). Концентрація в крові безпосередньо залежить від кількості жирової тканини і дає інформацію центру насичення про достатній рівень запасів енергії.
У 5% людей з ожирінням зустрічається мутація гена, що відповідає за синтез лептину. У таких пацієнтів з дитинства не проходить відчуття голоду, виражене ожиріння, порушення синтезу статевих гормонів і затримка статевого дозрівання, функції щитовидної залози. Цей той випадок, коли може допомогти застосування лептину як ліки.
A. M. Ramos-Lobo et al 2017 прийшли до висновку, що у відповідь на голод жирова тканина різко зменшує продукцію лептину. Низькі концентрації змінюють обмін речовин і нейроендокринну регуляцію, і призводять до економії енергії і пошуку їжі. У нормі це механізм виживання організму в умовах голоду.
При ожирінні більший обсяг жирової тканини синтезує більше лептину. У відповідь на його надлишок спеціальні рецептори гіпоталамуса втрачають чутливість, і розвивається лептинорезистентність, організм перестає отримувати сигнал про насичення.
Рівень лептину залежить від:
- Інсулін
- Кортизол
- Статевих гормонів, тестостерону більшою мірою
- Тиреоїдних
Завдяки структурній схожості з гормонами та прозапальними цитокінами (білками, що беруть участь у запаленні), лептин має багато інших функцій:
Є припущення, що при бактеріальної інфекції лептин сприяє знищенню патогенів (A.La Cava 2017);
Огляд наукових досліджень все частіше обговорює прозапальну роль лептину в аутоімунних захворюваннях, включаючи системний червоний вовчак (W. D. Xu et al 2014), ревматоїдний артрит (W. D. Xu et al 2014, M. Otero et al 2005), цукровий діабет 1 типу, розсіяний склероз (M. Otero et al 2005), в патогенезі експериментального аутоімунного енцефаломієліту (V. Sanna et al 2003).
M. Otero et al 2005, A.La Cava 2017 припускають, що при аутоімунних захворюваннях зниження рівня лептину сприятиме зменшенню активності процесу і уповільнювати прогресування хронічного запалення; при запальних захворюваннях, не пов’язаних з аутоімунітетом, таких як серцево-судинні та метаболічні захворювання, інгібування лептину може уповільнювати розвиток і прогресування захворювання. Однак гіполептинемія при голодуванні може підвищувати сприйнятливість до інфекції і знижувати активність Т-клітинного імунітету.
A. Ray et al 2017 відзначає зростання доказів того, що більш високі концентрації лептину та/або підвищена експресія рецепторів лептину в пухлинах можуть бути поганими прогностичними факторами. Лептин може сприяти зростанню злоякісної пухлини стимулюючи запалення і окислювальний стрес, проліферацію клітин, інгібування апоптозу, ангіогенез, імунну модуляцію і т. д. однак, недостатньо даних, щоб робити остаточні висновки, і необхідні подальші дослідження (A.La Cava 2017). Є думка, що антагоніст лептину, адипонектин, зможе зменшити негативні ефекти.
Список літератури:
